研讨发掘细菌细胞壁成分对2型高血脂诊疗有举足

没有人知道为什么这些特性与如此多的疾病有关,但是如果找到原因,就可以帮助我们阻止疾病。为了验证细菌是否在其中起到作用,曼彻斯特大学的Douglas Kell和南非Pretoria大学的Resia Pretorius一直关注细菌扰乱凝血的能力。

细菌可能是我们怀疑的对象。特别是涉及炎症性疾病如2型糖尿病。

Kell和Pretorius怀疑LPS是否还会直接引起血液凝结。蛰伏在血液中的大部分细菌都来自肠道。它们将肠道细菌中常见的大肠杆菌LPS与纤维蛋白原混合,这种小蛋白质会形成凝块的纤维蛋白原支架。LPS改变了纤维蛋白原,会促使纤维蛋白原形成异常的凝块,这种凝块与引起心脏病、中风和深静脉血栓形成的凝块类似。

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Kell说:“我认为细菌与这些疾病有关。”他们观察到LPS会使纤维蛋白形成垫,而且LPS会与许多其他的蛋白质绑定,所以这意味着在其他的炎症疾病中它与淀粉样蛋白垫的形成相关,比如阿尔茨海默病和帕金森症患者大脑中出现的情况。今年早些时候,其他的研究人员发现,向小鼠的大脑中注入细菌会在一夜之间形成淀粉样斑块。

研究人员总结说:“我们现在有相当多的证据,其中大部分是新的,与目前攻击T2D的策略相比,认识到它涉及休眠的微生物,为慢性炎症过程和凝血病,提供了新的治疗机会。

所有这些疾病都与炎症有关,炎症是对抗感染的免疫系统反应,但是它却可能失去控制并造成伤害。这些疾病还都与过度的血液凝结、血液铁含量过高、蛋白质异常折叠相关。

研究人员发现,这种改变的凝块结构存在于研究的所有炎症状况中,现在包括2型糖尿病。但这种异常凝块形成,细菌,LPS和TLA之间的联系是什么?还有哪些分子可以“擦拭”LPS或LTA,并且可能会在具有炎性疾病的人的血液中循环?

由于LPS会引起炎症,所以会增加血液中纤维蛋白原的含量,进一步增加与血液凝块相关的疾病的风险。由于这种奇怪的结构,这些凝块无法被血液中的酶分解。这些结果共同作用,会增加异常凝块的风险,从而导致心脏病和中风的发生。

因为它们的休眠性质意味着它们在标准的微生物测试条件下没有显现,所以以前认为细菌不存在于人的血液中,这与血液是“无菌”的观点一致。然而,高水平的铁可以有效地使这些细菌恢复生命。以前的研究表明,在这些条件下,细菌开始复制和分泌脂多糖,导致炎症增加。

这到底对这些疾病意味着什么呢?未来的研究会为应对这些疾病找到新方法,比如移除血液中潜伏的细菌,抑制它们产生的炎症蛋白质。

那么治疗意味着什么呢?

过去人们总认为血液中没有细菌,因为在血液培养皿中细菌无法生长。但是最近的DNA测序方法揭示出,每毫升血液中含有大约1000个细菌细胞。这些细菌通常处于休眠状态。但是当血液中的铁可被细菌使用时它们会被唤醒,并开始分泌脂多糖,这种分子会覆盖在细胞壁上,免疫系统会识别它并产生炎症。

在2017年的研究中,Pretorius和Kell,以及来自比勒陀利亚大学的MSc学生Sthembile Mbotwe女士研究了LPS-结合蛋白的作用。他们将LBP添加到T2D患者的血液中。以前他们已经表明LPS加入到健康的血液中会导致凝块形成异常,而LBP也可以逆转。在本试验中,他们表明,LBP也可逆转T2D血液中不良凝块结构。该过程通过扫描电子显微镜和超分辨率共聚焦显微镜证实。结论是明确的:细菌LPS是T2D发展和维持及其致残后遗症的重要参与者。

很多我们认为与细菌无关的疾病是否却是由细菌引起的呢?研究人员发现,健康人血液内的细菌也许会在中风和心脏病中起了推波助澜的作用,也许还会导致阿尔茨海默病、糖尿病以及关节炎。

来自南非斯坦堡大学的Resia Pretorius教授和曼彻斯特大学的道格拉斯·凯尔教授进行了一系列研究,大大改变了科学家们关于细菌对许多疾病的影响的思考方式,帕金森病,败血症,类风湿关节炎和最近的2型糖尿病。

Pretorius说:“在所有的炎症疾病中,我们都观察到了一种暗色的、密集的纤维结构,它们并非健康人体内的‘意大利面结构’。”在上亿个纤维蛋白原分子中混入一个LPS分子就足够引起异常凝块的形成。

结果,患病个体血凝块的纤维蛋白与健康个体明显不同。这可以在显微镜下进行可视化,并在该组的各种出版物中进行讨论。 “在正常的血块中,这些纤维看起来像一碗意大利面条”,Pretorius解释说。 “但是在患病个体中,他们的血块看起来很融合和凝聚纤维,也可以观察到在淀粉样蛋白存在下发出荧光的特殊污渍。”

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这些凝血病也是典型的炎性疾病,研究人员长期以来表明它们导致淀粉样蛋白形成,其中血液凝固蛋白在结构上从α-螺旋形变形为平板状的b片状结构,可能导致细胞死亡和神经变性。

过于活跃的血液凝结也是类风湿性关节炎和阿尔茨海默症的特征。这些疾病与铁含量过高有关。身体通常会使血液中的铁含量维持在较低的水平,以使细菌休眠,抑制它们生长。

“在发炎的情况下,大量的LPS可能会阻止LBP正常工作,”Pretorius解释说。

这意味着LPS是一种催化剂。研究人员认为LPS使纤维蛋白原变形,这种变形会在蛋白质中扩散。这与引起疯牛病的朊病毒蛋白变形的方式很相似。

这些慢性疾病有一个共同点是炎症水平不断提高。 Pretorius和Kell已经建立了异常的淀粉样变血液凝固,炎症的原因,与细菌细胞壁组分如LPS和脂磷壁酸相关并可能由实验诱导。这些分别是革兰氏阴性和革兰氏阳性菌的细胞壁组分。

以前,Pretorius和Kell已经确定,这些慢性炎性疾病也具有微生物来源。凯尔说:“如果细菌是活跃的或复制的,就像传染病一样,我们将会了解这一切。 “但微生物不是复制的,它们主要是休眠的。”

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